Autor: pepe

Udar mózgu to choroba na którą zapadają co roku dziesiątki tysięcy  osób, w niektórych przypadkach powodując trwałe kalectwo, brak samodzielności a czasem nawet i śmierć. Ze względu na to ,że udar zbiera tak ogromne żniwo w naszej populacji musimy nauczyć się jak najskuteczniej eliminować jego skutki.  Jednym z wielu  problemów z którym muszą borykać się osoby po przebytym udarze jest zwichnięcie stawu barkowego, ale żeby lepiej zrozumieć powód samego zwichnięcia  najpier trzeba poznać jego budowe. 

Bark jest strukturą składającą się z kompleksu trzech stawów:

• stawu ramiennego,
• stawu barkowo-obojczykowego,
• stawu mostkowo obojczykowego.

Dodatkowo wyróżnia się staw łopatkowo-żebrowy aczkolwiek nie jest on stawem anatomicznym ,lecz funkcjonalnym.
Podczas zwichnięć barku najczęściej dochodzi do uszkodzenia stawu ramiennego. Tworzy go głowa kości ramiennej i wydrążenie stawowe łopatki.

Zwichnięcie to przemieszczenie się główki względem panewki stawowej powodujące zazwyczaj uszkodzenie struktur takich jak:  torebka stawowa, mięśnie, więzadła, nerwy oraz naczynia krwionośne.
Zwicznięcie objawia się:

• ostrym bólem,
• widocznym zniekształceniem struktury objętej dyslokacją,
• obrzękiem,
• zasinieniem,
• jesli doszło dodatkowow do uszkodzenia nerwów może wystąpić mrowienie, pieczenie lub drętwienie,
• bólem przy wykonywaniu ruchu.

W stawie ramiennym może dojść do dwóch rodzajów podwichnięć:

• przedniego, w którym to kość ramienna przemieszcza się do przodu i ku dołowi (występuje najczęściej)
• tylnego, gdzie kość ramienna przemieszcza się do tyłu.

Wyróżnia się również podział podwichnięć na:

• podwichnięcie w kierunku dolnym – kąt dolny łopatki rotuje się przyśrodkowo, a panewka jest ustawiona w kierunku dolnym (głowa kości ramiennej bez podparcia od dołu).
• podwichnięcie w kierunku górnym – występuje zwiększone napięcie mięśnia naramiennego, głowa kości ramiennej zakleszcza się pomiędzy wyrostkiem barkowym a kruczym.

Zwichnięcie barku u osób z niedowałdem bądź porażeniem połowiczym, spowodowanym przebytym udarem mózgu, jest istotnym problem, który znacznie utrudnia proces rehabilitacji, a w konsekwencji wydłuża okres powrotu do sprawności. Mięśnie stożka rotatorów to jest nadgrzebieniowy, podgrzebieniowy, obły mniejszy i podłopatkowy oraz głowa długa mięśnia dwugłowego ramienia są odpowiedzialne za stabilizacje głowy kości ramiennej względem panewki stawu ramiennego. Gdy mamy doczynienia z niedowładem lub porażeniem wiotkim, mięśnie nie są w stanie utrzymać fizjologicznej pozycji barku. Dochodzi do opadnięcia całej kończyny górnej ze względu na dzialanie sił grawitacji co powoduje rozciągnięcie torebki stawowej. Takie ustawienie jest niebezpieczne, zwiększa ryzyko zwichnięcia. Do częstych przyczyn omawianego schorzenia zalicza się: nieostrożna pielęgnacja, zmiana pozycji, przenoszenie pacjenta oraz nieuważne wykonywanie ćwiczeń przez rehabilitanta.

Aby zapobiec wyżej wymienionej przypadłości trzeba przede wszystkim pamiętać o prawidłowym ułożeniu kończyny górnej, które polega na niewielkim zgięciu i rotacji zewnętrznej barku oraz wysunięciu łopatki ku przodowi w leżeniu na plecach i podczas siedzenia. Następną wskazówką pomagającą  uniknąć zwichnięcia barku będzie nauka prawidłowego przenoszenia pacjenta po przebytym udarze mózgu. Należy pamiętać aby podczas podnoszenia, przesuwania czy też obracania chorego na bok chwycić go pod łopatki a nie ciągnąć za ramiona.  To samo tyczy się zabiegów pielęgnacyjnych i rehabilitacji.

Istnieje również tzw. Mechanizm domykający polegający na ustawieniu odpowiedniej pozycji łopatki na klatce piersiowej (aktywnie utrzymywana) panewka stawowa skierowana jest brzusznie, dogłowowo i bocznie: podparcie głowy kości ramiennej od dołu. Jak również przez napięcie górnej części torebki i więzadeł głowa kości ramiennej utrzymywana jest w panewce. Przy aktywności stawu barkowego pierścień rotatorów przejmuje centrowanie głowy kości ramiennej.
                 Ze względu na to, że zwichnięcie barku u osób z przebytym udarem utrudnia proces rehabilitacji chorego i ma tendencje do nawrotów, ważne jest aby podczas codziennego usprawniania pacjenta, pamiętać o wzmocnieniu mięśni stożka rotatorów i mięśni stabilizujących bark.

Jeżeli chodzi o przyczyny powstawania bolesnego barku do głównych zaliczamy:

1. Uszkodzenie przez patologiczną biomechanikę w barku (przez zaburzony rytm ramienno-łopatkowy)
2. Uraz np. przez nieprawidłowe chwytanie osoby drugiej
3. Przykurcze
4. Utrata mobilności kręgosłupa – szczególnie odcinka szyjnego
5. Patologia przedchorobowa

Bibliografia:

1. Bochenek A., Reicher M., Anatomia człowieka tom I, Warszawa, Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, 1990.
2. Kwolek A., Rehabilitacja medyczna tom II, Wrocław, Elsevier Urban & Partner 2013
3. Pop T., Kwolek A., Przyczyny dysfunkcji stawu barkowego u chorych po udarze mózgu, Rzeszów, Przegląd Medyczny Uniwersytetu Rzeszowskiego tom I, 45-48, 2005

Przed południem, w środę, 10 lipca tego roku, Ewa Kłyś* z Warszawy usiadła przy stoliku w swojej kuchni. Chciała się napić kefiru, który właśnie wyjęła z lodówki. Ale kiedy zaczęła pić, poczuła, że z prawego kącika ust wylewa się jej strużka płynu. Nie mogła go przełknąć. Pomyślała, że się zachłysnęła i że to zaraz przejdzie.Znajoma, która akurat była u niej, z zawodu lekarka, uważnie ją obserwowała. Pani Ewa zaczęła bardzo niewyraźnie mówić, a jej twarz z prawej strony lekko się wykrzywiła. Kiedy znajoma chciała dzwonić po pogotowie, ona protestowała: „Ale po co? Nie potrzeba”.
„To jest udar”, stwierdziła znajoma, która rozpoznała jego objawy. Nie miała wątpliwości. Zadzwoniła po karetkę.

Wiedziała, że 74-letnia samotnie mieszkająca pani Ewa 3 lata temu miała już prawostronny udar.
Pogotowie przyjechało po 10 min i zabrało Ewę Kłyś do pobliskiej Kliniki Neurologicznej Instytutu Psychiatrii i Neurologii przy ulicy Sobieskiego.

Większość ludzi wciąż nie potrafi rozpoznać sygnałów ostrzegawczych świadczących o udarze – świadomość tego zagrożenia jest w Polsce bardzo niska. Co roku na udar w naszym kraju zapada ok. 70 tys. osób, 30% z nich umiera w ciągu roku, a połowa wymaga stałej pomocy.

Na świecie udar to trzecia przyczyna zgonów i główny powód niesprawności osób powyżej 40. roku życia. Szacuje się, że w Europie jest on odpowiedzialny za ok. 1,3 mln zgonów rocznie. Unia Europejska przewiduje, że na skutek starzenia się społeczeństw na całym kontynencie ich liczba wzrośnie w 2025 r. do 1,5 mln.

– Ta epidemia już trwa, więc musimy działać błyskawicznie, by uniknąć sytuacji kryzysowej – oceniają autorzy raportu europejskiej organizacji Action for Stroke Prevention [akcja zapobiegania udarom] opublikowanego w grudniu 2012 r.

Około 85% wszystkich przypadków udaru to udary niedokrwienne polegające na zablokowaniu tętnicy i zatrzymaniu dopływu krwi do mózgu. Pozostałe 15% ma charakter krwotoczny i jest rezultatem pęknięcia słabego lub uszkodzonego naczynia krwionośnego w mózgu lub tętniaka mózgu. Wynaczyniona krew powoduje uszkodzenia mózgu. Przyczyną tego typu udaru najczęściej są zmiany w naczyniach wywołane wysokim ciśnieniem krwi lub nieprawidłowa budowa naczyń (najczęściej wrodzona).

Bez względu na rodzaj udaru jego objawy przychodzą nagle i są bardzo wyraźne. Organizacje walczące z udarem na całym świecie zalecają, by społeczeństwo znało przynajmniej trzy jego podstawowe objawy: porażenie mięśni twarzy, niedowład ręki i problemy z wypowiadaniem słów. Często występuje opadanie kącika ust po jednej stronie, szczególnie, kiedy pacjent próbuje się uśmiechnąć. Chory nie może prawidłowo wypowiadać słów lub ich nie rozumie. Ręka (a często i noga) są osłabione lub w ogóle nie można nimi poruszać. W przypadku zauważenia takich objawów należy bezzwłocznie wezwać pogotowie, ponieważ liczy się każda minuta.

Poza tymi głównymi objawami występują też inne oznaki, które, jeśli pojawiają się nagle, mogą świadczyć o udarze. Należy do nich brak czucia lub niedowład nogi, problem z widzeniem jednym lub obojgiem oczu, trudności w chodzeniu, brak koordynacji, nudności, bóle żołądka i silne bóle głowy bez znanej przyczyny.

– Bardzo ważne jest, aby każdy potrafił rozpoznać te sygnały ostrzegawcze i jak najszybciej wezwał pogotowie – mówi Sebastian Szyper, fizjoterapeuta, prezes Stowarzyszenia Udarowcy – Liczy się Wsparcie.

W izbie przyjęć lekarz dokładnie wypytał panią Ewę o to, co się stało. Zrobiono jej też podstawowe badania oraz tomografię komputerową, która nie wykazała żadnego ogniska zapalnego. Neurolog uznał, że należy zastosować lek najskuteczniejszy w leczeniu udaru niedokrwiennego – tkankowy aktywator plazminogenu (rt-PA), stosowany w Polsce od 2003 r. W ciągu niecałych 2 godz. podano go jej w kroplówce.

– Zaraz po jej odłączeniu mówiłam już o wiele bardziej zrozumiale, a na drugi dzień, gdy odwiedził mnie syn, zupełnie normalnie – opowiada Ewa Kłyś. – Lekarze byli zaskoczeni, że tak ładnie cofnęły się skutki udaru. Ja też byłam zdumiona, bo łatwiej mi było mówić niż po pierwszym udarze, ale wtedy nie podawano mi tego leku. Ten pierwszy udar na szczęście nie zostawił żadnego niedowładu. Miałam tylko trochę kłopotów z mową i przez 2 miesiące musiałam chodzić na rehabilitację. Teraz po dwóch dobach na oddziale udarowym ze ścisłym nadzorem przez 10 dni pozostałam jeszcze w szpitalu. A potem wypisano mnie do domu.

W leczeniu niedokrwiennego udaru czas ma decydujące znaczenie, bo im szybciej pacjentowi zostanie podany tkankowy aktywator plazminogenu (rt-PA), związek rozpuszczający materiał zakrzepowy w naczyniu, tym szybciej utleniona krew zacznie znów dopływać do mózgu, ograniczając zakres uszkodzeń. Jednak i w przypadku krwotoku reakcja musi być szybka. Odpowiednie leczenie (np. obniżenie ciśnienia krwi) lub zamknięcie tętniaka może zapobiec dalszemu wynaczynianiu krwi.

Od stycznia tego roku lekarzom zalecano, aby zastosować rt-PA w ciągu 4,5 godz. od wystąpienia pierwszych objawów udaru. W tym czasie szanse pacjenta na pełen lub niemal pełen powrót do zdrowia są ok. 30% większe. Lekarze starają się, by lek podany był jak najszybciej. Ten pośpiech znany jest od lat, ale został szczególnie podkreślony w ostatnich zaleceniach American Stroke Association (Amerykańskie Towarzystwo Walki z Udarami).

– Każda minuta działania rt-PA podanego przed upływem 4,5 godz. potencjalnie oznacza uratowanie 2 mln neuronów, czyli komórek nerwowych mózgu – wyjaśnia prof. dr hab. Anna Członkowska, kierownik II Kliniki Neurologicznej Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie. – Jeden na czterech pacjentów, którym ten lek podano do godziny, wychodzi z udaru bez szwanku. Jeśli chorych z udarem leczy się tą metodą w ciągu 4,5 godz., proporcje te wynoszą 1:20, ale stan innych chorych też się poprawia.

W Polsce, jak i wielu innych krajach, zalecane jest, aby udar leczony był w specjalnie wydzielonej części oddziału neurologicznego – czyli w oddziale/poddziale udarowym. Jest ich obecnie ok. 150. Szpitale w dużych ośrodkach często mają specjalny oddział leczenia udarów. Jego obsadę stanowią neurolodzy przeszkoleni w leczeniu ostrych udarów, pielęgniarki, radiolog i wielu innych lekarzy współpracujących z oddziałem (interniści, kardiolodzy, neurochirurdzy). Stosują oni tomografię komputerową i/lub obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego, badania krwi oraz procedury oceny klinicznej w celu ustalenia, czy pacjent rzeczywiście miał udar.

W ciągu ostatnich 10 lat pojawiło się wiele nowych terapii endowaskularnych przeprowadzanych za pomocą mikrocewników, ale żadna nie okazała się na razie skuteczniejsza niż tradycyjna terapia podawanym dożylnie rt-PA. Od 4 lat w Polsce każdy szpital może dostać od NFZ pokrycie kosztów leczenia tym lekiem. Jednak, choć jest on bardzo skuteczny, pacjenci wymagają starannej obserwacji, a później badań kontrolnych pod kątem krwotoków, które bywają efektem niepożądanym terapii.

– Nadal nie ma lepszego leku na udar mózgu niż rt-PA, choć trwają badania kliniczne różnych innych terapii – wyjaśnia doktor Steven Levine, neurolog i specjalista od udaru mózgu, wykładowca neurologii i medycyny ratunkowej na wydziale medycyny State University of New York na nowojorskim Brooklynie.

Na szczęście jedna z nich jest bardzo obiecująca. Od dziesięcioleci naukowcy starają się opracować nowy typ leku, tak zwany neuroprotektant, który ma chronić mózg przed uszkodzeniami wywoływanymi udarem.

W listopadzie ubiegłego roku kanadyjski neurochirurg Michael Tymianski poinformował opinię publiczną o stworzeniu NA-1, środka o działaniu neuroprotekcyjnym. Obecnie jest on w końcowych fazach opracowywania. W trakcie badań klinicznych na ludziach przeprowadzonych w Stanach Zjednoczonych i Kanadzie w latach 2008–2011 wykazano, że NA-1 chroni mózg przed złożonymi reakcjami chemicznymi, które wywołują śmierć komórek mózgu u pacjentów z udarem, znacząco ograniczając skutki udaru niedokrwiennego. Skuteczność w badaniach klinicznych na ludziach jest pierwszą jaskółką sukcesu po ponad tysiącu nieudanych prób stworzenia podobnego leku, podejmowanych przez naukowców z całego świata. Oczekuje się, że NA-1 trafi na rynek w ciągu najbliższych 3 lub 4 lat.

Znane są czynniki ryzyka udaru – tzn. zwiększające częstość jego wystąpienia. Na niektóre nie mamy wpływu – określane są jako niemodyfikowalne – na przykład wiek, płeć (mężczyźni chorują częściej), rasa. Wyższe zagrożenie mają osoby z rodzinną historią udaru mózgu lub zawału serca, w wieku powyżej 55 lat, mężczyźni.

Natomiast za 80% ryzyka udaru niedokrwiennego i krwotocznego odpowiedzialnych jest pięć czynników, które są modyfikowalne. Są nimi: nadciśnienie tętnicze, palenie papierosów, otyłość brzuszna spożywanie dużej ilości soli, brak aktywności fizycznej.

Za następne 10% odpowiadają cukrzyca, nadużywanie alkoholu, czynniki psychospołeczne (stres, niski stan ekonomiczny), choroby serca, nieprawidłowe stężenia lipidów we krwi. Udarowi można więc zapobiec, zmieniając styl życia, na przykład zrzucając nadwagę, odżywiając się zdrowo i zwiększając aktywność fizyczną, a także stosując odpowiednie leczenie.

Migotanie przedsionków podnosi ryzyko udaru aż 5-krotnie. Jest to zaburzenie rytmu serca, w wyniku którego dochodzi do zastoju krwi w komorach serca, co grozi tworzeniem się w sercu materiału zakrzepowego, który, wydostając się z serca, trafia do mózgu, powodując niedokrwienie. Udarowi można w tych przypadkach zapobiec, stosując leczenie środkami przeciwzakrzepowymi (jednym z najpopularniejszych jest warfaryna), wchodzą też nowsze leki łatwiejsze w stosowaniu. Można, zwłaszcza u osób młodszych, starać się umiarowić czynność serca. W celu przywrócenia prawidłowego rytmu serca stosuje się też prąd elektryczny.

Przetrwały otwór owalny. Około 25% populacji ma ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej. Taki ubytek zazwyczaj zamyka się po urodzeniu. Ale jeśli tak się nie stanie, ubytek ten może powodować przedostanie się zakrzepu uformowanego w innej części ciała (kończynach dolnych) do mózgu i wywołanie udaru.

Jednak rola przetrwałego otworu owalnego w patogenezie udaru nie jest jeszcze w pełni wyjaśniona. Tak samo nie ma jasnych wytycznych, kiedy ten otwór zamykać. Dawniej stosowano zabieg na otwartym sercu polegający na zamknięciu ubytku, ale jest on bardzo trudny i ryzykowny, więc wykonuje się go niezmiernie rzadko. Obecnie najczęściej stosuje się nową metodę polegającą na wprowadzeniu przez cewnik miniaturowego urządzenia, które obrasta tkanką, zamykając w ten sposób otwór.

Udarowi krwotocznemu można też zapobiec poprzez wyłączenie tętniaka z krążenia. Najbardziej zalecaną metodą jest zabieg wewnątrznaczyniowy (bez otwierania głowy) polegający na wprowadzeniu przez cewnik do tętnicy maleńkich metalowych spiral. Wokół nich tworzą się zakrzepy, które odcinają fragment objęty tętniakiem, nie dopuszczając do jego pęknięcia. Nadal stosuje się też metody chirurgiczne polegające na zaklipsowaniu tętniaka.

Ewa Kłyś szybko wróciła do zdrowia po drugim udarze. Lekarze ostrzegli ją jednak, że musi na siebie uważać. Pamięta, żeby systematycznie brać leki na nadciśnienie i cholesterol. Ale wie, że musi zwolnić tempo życia, bo chociaż jest już na emeryturze, przez wiele miesięcy w roku pomaga prowadzić gospodarstwo domowe starszemu o niecałe 2 lata samotnemu bratu. Jest on rolnikiem, mieszka pod Warszawą. Pani Ewa gotuje mu,  sprząta, pierze, robi zakupy. Martwi się, że brat radzi sobie z pracą z coraz większym trudem, a ona nie będzie mogła mu teraz pomóc jak dawniej.

– Gdybym dostała udaru na wsi u brata, pewnie pomoc nie przybyłaby tak szybko – mówi Ewa Kłyś. – Wróciłam do Warszawy, bo w sobotę miałam jechać do sanatorium do Inowrocławia. Walizka była już spakowana.

– Jestem szczęśliwa, że wszystko tak się skończyło – dodaje. – Jeśli dostałabym udaru, kiedy byłabym sama w mieszkaniu, pewnie nie wezwałabym pogotowia, bo nie wiedziałabym, że to tak poważna sprawa. Ale moja znajoma rozpoznała jego objawy, szybko wezwała karetkę, a lekarze w szpitalu podali mi lek, który przywrócił mnie do pełnej sprawności.

* Imię i nazwisko zostało zmienione.

SYGNAŁY OSTRZEGAWCZE
Umiejętność rozpoznawania sygnałów ostrzegawczych udaru może uratować komuś życie. Chory jak najszybciej powinien trafić do szpitala. Tych objawów nie wolno bagatelizować:

• Nagłe osłabienie, drętwienie bądź porażenie twarzy, rąk lub nóg
• Nagłe niedowidzenie lub utrata wzroku, szczególnie w jednym oku
• Trudności w mówieniu lub rozumieniu nawet najprostszych zdań
• Okresowe widzenie podwójne lub wrażenie cienia zachodzącego na oś wzroku
• Nagły, silny ból głowy
• Zawroty głowy, utrata równowagi lub koordynacji ruchów, zwłaszcza jeśli te objawy występują łącznie z osłabieniem kończyn, podwójnym widzeniem

PRZEMIJAJĄCY ATAK NIEDOKRWIENNY
Przed oboma typami udarów może wystąpić tak zwany przemijający atak niedokrwienny (TIA) [ang. Transientry Ischaemic Attacks]. Polega na chwilowym wstrzymaniu dopływu krwi do mózgu, trwającym zaledwie kilka minut, który nie wywołuje trwałych uszkodzeń. Aż u 40% osób, które doznały takiego ataku, z czasem dochodzi do udaru pełnoobjawowego. Największe zagrożenie udarem występuje w pierwszych dniach po TIA. Dlatego nawet chory, u którego objawy udaru szybko się wycofają, powinien natychmiast zgłosić się do szpitala. Lekarz może ocenić ryzyko udaru i zastosować odpowiednią terapię chroniącą przed pełnym udarem.

Zaburzenia krążenia tętniczego oraz powikłane w ich przebiegu zaburzenia neurologiczne zbierają na świecie  z każdym rokiem coraz tragiczniejsze żniwo. Początkowe objawy są łatwe do zbagatelizowania a świadomość społeczeństwa wciąż niewystarczająca więc w wielu przypadkach pomoc przychodzi zbyt późno. Choroby układu krwionośnego stają się chorobami cywilizacyjnymi coraz mniej uwarunkowanymi ogólnym stanem zdrowia, wpływem środowiska czy genetyką więc potencjalnie zagrożony może czuć się każdy.

Problem ten stanowi ogromne wyzwanie dla osób zajmujących się profilaktyką zdrowotną. Jest również przedmiotem zainteresowania i niepokoju lekarzy ratujących życie osób już dotkniętych chorobą. Stanowi także odrębną  dziedzinę rehabilitacji, w której fizjoterapeuci próbują zmierzyć się z zaistniałymi dysfunkcjami motorycznymi organizmu.

Jest jednak również wyzwaniem dla logopedów oraz rodzin pacjentów. Wyzwaniem skomplikowanym, złożonym, często niedocenianym. Pomimo tego niezwykle istotnym
oraz zaszczytnym.

WCZESNE POSTĘPOWANIE NEUROLOGOPEDYCZNE W MASYWNYM NIEDOKRWIENIU LEWEJ PÓŁKULI MÓZGU

Magda jest elegancką, pogodną kobietą. Po usamodzielnieniu się córek mimo ciężkiej pracy i wielu obowiązków znajduje czas na rozwijanie swoich pasji.
Mąż pomimo długich, służbowych wyjazdów wspiera ją we wszystkich staraniach i stara się być ważnym elementem codziennych obowiązków i pasji. Mieszkają w niewielkim domku otoczonym ze wszystkich stron bujnym ogrodem. Magda pracuje w pobliskim szpitalu gdzie jest kucharką. Jest odpowiedzialna                                                                           
i pragmatyczna, leży jej na sercu dobro pacjentów, jednak nie zapomina o utrzymaniu więzi z kadrą szpitala. W poniedziałek, 1. sierpnia 2011  wychodzi z pracy po całodziennym dyżurze. Jeszcze nie wie, że wróci tutaj już za 2 godziny. Po kilku minutach dociera do domu. Jest zmęczona i znowu boli ją głowa, jednak bagatelizuje ten objaw jako występujący na tyle często, by stać się dla niej normą. Nie ma apetytu, postanawia położyć się i odpocząć. Jest godzina 16.30. Budzący ją ból głowy jest już nie do wytrzymania, pojawiają się nudności i krótkotrwała utrata przytomności. Kontakt  staje się coraz słabszy więc mąż nie czekając na rozwój wypadków prowadzi ją do samochodu           i odwozi do szpitala. Do wejścia na Szpitalny Oddział Ratunkowy musi już zanieść ją na rękach.

 Diagnoza jest poważna. Badanie tomografem komputerowym wykazało masywne krwawienie podpajęczynówkowe w przebiegu pęknięcia tętniaka tętnicy szyjnej wewnętrznej. Potrzebna jest natychmiastowa fachowa pomoc, którą ma być zahamowanie krwawienia oraz uszczelnienie przerwanej tętnicy (embolizacja). Udzielona zostaje w jednym z lubelskich szpitali. Kolejne badanie TK wykazuje, że konsekwencją zdarzenia jest rozległe niedokrwienie lewej półkuli mózgu z narastającym wodogłowiem.

Na oddziale rehabilitacji neurologicznej spotykaliśmy się po raz pierwszy 2 tygodnie później. Magda to kobieta w średnim wieku, bardzo dbającą o siebie, choć długi pobyt na wielu szpitalnych oddziałach zostawił na ciele wyraźne ślady. Zmęczenie dawało o sobie znać więc nasz pierwszy kontakt był oczywiście próbą wstępnej oceny pacjenta, ale przede wszystkich początkiem zbudowania relacji, która stanie się podstawą przeprowadzanej terapii. Niepokojący wydawał się brak, choćby wzrokowego, kontaktu. Kobieta była przytomna, jednak oczy nieruchomo utkwione w przestrzeni nad łóżkiem. Dopiero kontakt poprzez dotyk pozwolił na chwilowe podtrzymanie uwagi na twarzy osoby mówiącej. Kobieta była zupełnie zdezorientowana więc zrezygnowaliśmy
z mnogości dostarczanych bodźców na rzecz ich konkretyzacji i uszczegółowienia.                   W przypadku braku kompetencji językowych (założenie wstępne) poczucie bezpieczeństwa      i względnej stabilizacji można uzyskać jedynie na drodze stereotypizacji i schematyzacji działań. Ustaliliśmy więc wąski zespół rehabilitacyjny, do którego pacjentka mogła się stosunkowo szybko przyzwyczaić. Staraliśmy się również szczegółowo rozpisać plan dnia          i w miarę możliwości konsekwentnie go przestrzegać. Ze względu na początkowe stadium terapii najkorzystniejszym wydawało się być prowadzenie zajęć poprzedzonych                           i zakańczanych przerwą. Czas, który następował
po wykonanych ćwiczeniach był odpoczynkiem, ale także momentem na lepsze przyswojenie, ponowne „poukładanie” nabytych informacji, umiejętności czy kompetencji. Jak już zostało wspomniane początkowy etap terapii miał na celu zbudowanie relacji pomiędzy terapeutą a pacjentką. Relacji w pełni profesjonalnej, ale na wielu poziomach partnerskiej ze względu na specyfikę prowadzonej terapii. Pełne zaufanie do nas nie tylko jako specjalistów ale i jako osób zdaje się być podstawą
i warunkiem każdej terapii. Tylko pacjent ufający, otwarty i bez poczucia wstydu pozwoli nam na pełną ocenę jego umiejętności oraz na przeprowadzenie skutecznej   terapii.

Istotą zaburzeń w przypadku opisywanej pacjentki (ale w opisywanych stadium choroby to stan stosunkowo powszechny) jest wielopoziomowe uszkodzenie programowania i realizacji struktur myślowych. Trudno odszukać najistotniejszy defekt podstawowy gdy struktury odpowiadające za procesy poznawcze są uszkodzone tak głęboko, że pacjentka bez stymulacji pozostaje na poziomie wegetatywnym. Cechą mózgu jako narządu „egoistycznego” jest ograniczanie,
we wczesnym stadium choroby, aktywności procesów nie będących kluczowymi
dla przetrwania na rzecz jego samoregeneracji.

Warunkiem prawidłowego działania struktur systemu językowego jest zachowany zbiór umiejętności prelingwalnych. Są one w pewnym sensie jego fundamentem
i podstawą prawidłowego rozwoju (przywracania w przypadku afazji). Rozbicie ich wyraża się w zniesieniu niemal wszystkich umiejętności konstrukcyjnych, kategoryzacyjnych                       i  sekwencyjnych.  Bez opanowania owych struktur nabywanie języka byłoby znacznie utrudnione i spowolnione. Są to również obszary zapewniające opanowanie reguł kształtowania się języka jako systemu dzięki czemu możliwy jest proces samodzielnego nabywania/przywracania języka w późniejszych etapach terapii.

Przyczyną wymienionych deficytów są wieloogniskowe, naczyniopochodne uszkodzenia lewej półkuli mózgu. Obszary z uwidocznioną strefą malacji nie są w stanie spełniać dotychczasowych funkcji stąd wyraźnie obserwowane zaburzenia funkcji mózgowych. Skutkiem opisanych zdarzeń jest więc zaburzenie procesów planowania, inicjowania
i wykonywania złożonych procesów myślowych – w tym struktur językowych (afazja).

Magda jest pacjentką niespełna 50 letnią. Jej nieobciążony dodatkowymi zaburzeniami mózg, pomimo uszkodzeń jest stosunkowo „młody” i zdolny
do regeneracji. Dotychczas pozostawała w dobrej kondycji psychofizycznej co pozwala
z nadzieją patrzeć na planowany proces neurorehabilitacji.

Głównym problemem diagnostycznym, w przypadku opisywanej pacjentki staje się zagadnienie rozbicia językowego. W początkowym stadium terapii pacjentka nie nawiązywała żadnego kontaktu werbalnego. Po kilku dniach pojawiły się próby naśladowania ruchów artykulacyjnych, jednak bez fazy fonacji. Oczywistemu brakowi umiejętności nazywania towarzyszy brak powtarzania. Zniesione zostały także umiejętności grafii, leksji          i kalkulii, brak zachowania automatyzmów językowych podczas odtwarzania ciągów. Świadczy to o bardzo głębokim stadium rozbicia systemu językowego wyrażającym się również zniesieniem rozumienia komunikatów werbalnych i pozajęzykowych. Duża trudność pojawiała się choćby w identyfikacji przedmiotów codziennego użytku (początkowo jedzenie odbywa się bez użycia sztućców, szczoteczka do zębów wielokrotnie oglądana z każdej strony nie sugeruje sposobu jej użycia). Niepokojącym był także fakt odruchowego umieszczania
w ustach dowolnego przedmiotu znajdującego się w dłoni lub jej zasięgu. Brak również wewnętrznej werbalizacji zasad oraz stosowania reguł analogii. Charakterystycznym zaburzeniem u pacjentki były bardzo silnie wyrażone perseweracje i echolalie dominujące      w jej werbalnych zachowaniach. Wypowiedzi te były często wywoływane podobieństwem brzmieniowym lub słabą przerzutnością uwagi a sam proces świadczy
o zaburzeniu systemu językowego na poziomie planowania, inicjowania oraz wykonywania intencjonalnych aktów językowych. Z obserwacji wynikało również, że są to zachowania nieuświadomione co sugeruje brak autopercepcji i świadomości zaburzeń. Analiza powyższego opisu sugeruje nam wystąpienie u pacjentki zaburzeń systemu językowego          o charakterze głębokiej afazji mieszanej (globalnej, totalnej). Czynnikiem potwierdzającym w sposób teoretyczny wystąpienie afazji jest również umiejscowienie uszkodzeń gdyż obszary dotknięte niedokrwieniem pokrywają się lokalizacyjnie z obszarami odpowiedzialnymi za kodowanie i odbiór języka.

Podczas procesu planowania terapii musieliśmy pamiętać o rozległości
i poziomie komplikacji uszkodzeń oraz złożoności wynikających z nich dysfunkcji. Udar mózgu często charakteryzuje się dużym polem ekspansji, zaburzone są więc (w różnym stopniu nasilenia) niemal wszystkie funkcje poznawcze regulowane przez uszkodzony obszar. Umiejętności i obszary niezaburzone zaś pozbawione zostały w wielu przypadkach swoich jednostek nadrzędnych – języka, pamięci czy uwagi. W mocnej korelacji z planowaną terapią pozostać powinno także stadium „choroby”.

Dla potrzeb owego opracowania (choć dla mnie jako logopedy jest to myśl przewodnia każdej terapii) przyjęliśmy twierdzenie, że całość,
lub zdecydowana większość, procesów myślowych człowieka odbywa się na drodze językowej. Język jest umiejętnością podstawową i koordynującą funkcjonowanie pozostałych procesów poznawczych. Im więcej go w umyśle ludzkim tym więcej
w nim poznania. Co za tym idzie rozbicie systemu językowego (jak w przypadku afazji) pozbawia pacjenta nie tylko możliwości komunikacji z otoczeniem. Upośledza jego możliwość ogarnięcia nienazwanej części zjawisk, emocji, zdarzeń, sytuacji. Reguła
ta podlega oczywiście zasadom jakimi kierujemy się opisując typ afazji, jednak
w przypadku naszej pacjentki możemy mówić o znacznym stopniu degradacji umiejętności językowych oraz znanego jej do tej pory na sposób językowy świata.

Podstawowym mechanizmem nad którym należy się skupić przed przejściem
do kolejnych etapów neuroterapii jest uwaga. Nie jest ona procesem czysto językowym, jednak bez uporządkowania funkcji podstawowych trudno byłoby uzyskać postęp
w obrębie złożonych czynności psychicznych.

Bardzo istotne jest włączenie w terapię umiejętności prelingwalnych, które
są fundamentem kształtowania się i powstawania języka. Bez opanowania naprzemienności, kategoryzacji, szeregów sekwencji powstawanie języka okazuje się być jeśli nie niemożliwe to na pewno znacznie utrudnione. Rolą intuicyjnych, łatwych
do wykonania ćwiczeń konstrukcyjnych było ukształtowanie wspomnianych procesów oraz wypracowanie schematu działań terapeutycznych.

Kluczowym elementem terapii było także wygaszanie tendencji perseweracyjnych        i echolalicznych.  Zastosowanie zadań mających na celu wybicie pacjentki z utrwalonych schematów językowych powinno skutkować powolnym zanikaniem skłonności do perseweracji.

Dopiero po wyeliminowaniu niepożądanych zjawisk, których nasilenie uniemożliwiało prawidłowy dostęp do struktur języka oraz zbudowaniu niezbędnych kompetencji możliwe było poszerzenie terapii o kolejne jego elementy. Dlatego tak ważne jest ustabilizowanie umiejętności podstawowych, których nieodpowiedni poziom może zniweczyć luz zahamować każdą misternie planowaną terapię.

Zamierzeniem docelowym terapii była stabilizacja stanu neurologicznego pacjentki, odzyskanie przez nią orientacji auto- i allopsychicznej a w sferze językowej próba odbudowania rozumienia komunikatów werbalnych oraz wypracowania umiejętności językowej komunikacji z otoczeniem.

Powyższy tekst jest jedynie studium przypadku. Jednak reguły w nim zawarte
w wielu przypadkach okazują się być uniwersalne i pomocne w sytuacji  rozbicia systemu językowego. Konieczna jest oczywiście opieka oraz nadzór ze strony wyspecjalizowanego terapeuty jednak wiele z powyższych zasad można wprowadzić
do codziennego obcowania z pacjentem by przywracać jego kompetencje językowe. Opisane powyżej działania mogą stać się podstawą dobrze prowadzonej terapii domowej gdyż do ich wykonywania z pacjentem nie jest niezbędna gruntowna wiedza na temat specyfiki zaburzeń ani doświadczenie w pracy z chorymi. Dzięki temu mogą być wykonywane przez najbliższych pacjenta w każdym etapie leczenia i na każdym kroku codziennego funkcjonowania.   

mgr Sebastian Grzechnik

NEUROLOGOPEDA   

Zespół Cerebris

1. WSTĘP

Mirror Box Therapy (terapia lustrzana) po raz pierwszy opisana została przez V.S. Ramachandran`a i współpracowników w 1995 roku. Jest to terapia wolna od leków, która jest coraz lepiej opisana w literaturze medycznej. Polega ona na tym, że pacjent umieszcza „chorą” kończynę w „lustrzanym pudełku”, a zdrową naprzeciwko lustra. Widząc odbicie, pacjent otrzymuje wizualne sprzężenie zwrotne (visual feedback), a mózg odczytuje je jako normalnie funkcjonującą kończynę. Pacjent oczywiście wie, że kończyna w lustrze to tylko odbicie, ale mózg podświadomie odbiera je jako własną część ciała (nawet jeżeli w rzeczywistości jest amputowana). Mapy korowe zostają więc ponownie przemodelowane. David Butler również zaczął zajmować się tym tematem [7, 9].

2. WSKAZANIA:

• Ból fantomowy
• CRPS (zespół Sudecka)
• Udar mózgu
• Paraplegia

2.1. Ból fantomowy

Wielu pacjentów po amputacji ma wrażenie „obecności” amputowanej kończyny. Często towarzyszy temu ból. Ramachandran uważa, że takie odczucie może wynikać z  tego, że za każdym razem kiedy pacjenci próbowali poruszyć kończyną fantomową otrzymywali informację zwrotną, że kończyna nie porusza się. Mózg traktował ją więc jako porażoną. Właśnie w celu przezwyciężenia tego paraliżu Ramachandran opracował tzw. terapię lustrzaną. Kliniczna skuteczność metody wizualnej informacji zwrotnej (MFV, z ang.: Mirror Visual Feedback)  przy bólach fantomowych została potwierdzona w wielu badaniach. Terapia może być stosowana zarówno na kończynie górnej jak i dolnej [4, 7, 8].

2.2. CRPS

Ostatnie badania nad terapią lustrzaną wykazują znaczące zmniejszenie bólu u pacjentów z CRPS. Chora kończyna jest chowana do pudełka, natomiast poruszana jest zdrowa. Mózg odbiera odbicie w lustrze jako bezbolesny ruch zajętej kończyny. Dochodzi w związku z tym do reorganizacji kory czuciowej. Wyniki sugerują, że terapia lustrzana zmniejsza ból i niepełnosprawność w okresie ostrym (<3 miesiące), ale nie u pacjentów z przewlekłą postacią CRPS [5, 6, 7, 12].

2.3. Udar mózgu

Pacjent obserwuje w lustrze ruchy „zdrowej” kończyny, zajęta kończyna jest schowana. Obserwacja prawidłowego ruchu powoduje pobudzenie obszaru mózgu odpowiedzialnego zazwyczaj za poruszanie chorą kończyną. Badania dowodzą, że pacjenci po udarze mózgu, którzy korzystali z terapii lustrzanej prezentowali znacznie większą poprawę w zakresie  motorycznej funkcji ręki w stosunku do grupy porównawczej. Poprawa utrzymywała się nawet 6 miesięcy po terapii [1, 7, 10, 11].

2.4. Paraplegia

Terapia lustrzana może być również zastosowana przy problemach bilateralnych, np. u paraplegików, którzy często cierpią z powodu bólu ośrodkowego. Część ciała poniżej uszkodzenia bywa odczuwana jako bolesna. Można w tym przypadku umieścić lustro w górnej części telewizora, tak, że pacjent widzi odbicie górnej części ciała. Puszczany zostaje film, w taki sposób, że w dolnej części telewizora widać od pasa w dół idącego człowieka. Mózg odbiera to jako własny ruch dzięki czemu może dojść do zmniejszenia bólu. Pisał o tym Lorimer Moseley w czasopiśmie „Pain” w 2007 roku.

3. TERAPIA LUSTRZANA A PLASTYCZNOŚĆ MÓZGU

Aby podczas terapii lustrzanej w pełni wykorzystać zjawisko plastyczności mózgu należy przestrzegać kilku zasad [1, 2, 3, 7] :

• Podczas terapii pacjent konieczne ma być skoncentrowany, musi zwracać uwagę na to co widzi i czuje. Dlatego wykonywane zadanie ma być dla pacjenta ważne, powinno być związane z jego zainteresowaniami lub zawodem. 
• Ważna jest duża ilość powtórzeń. Jest to warunek, aby doszło do reorganizacji kory mózgowej.
• Jedna z sesji terapeutycznych powinna odbyć się przed snem. W czasie snu mózg konsoliduje nowo zdobytą wiedzę.

4. ZRÓB TO SAM (autor: Błażej Bagiński)

Można postawić przed pacjentem zwykłe lustro. Wygląda to jednak mało profesjonalnie. Poza tym, aby terapia była skuteczna, dysfunkcyjna część ciała musi być schowana. Widać to wyraźnie na filmie D. Butler’a. Dlatego przedstawiamy Wam 2 propozycje jak samodzielnie zrobić „lustrzane pudełko” do terapii. Proponujemy wariant mobilny do wizyt domowych, oraz wariant stacjonarny do gabinetu.

Propozycja wykonania WARIANTU MOBILNEGO (lustro składane).

Wymiar lustra: 30x30cm

Materiały:

• Lustro, najlepiej o szlifowanych krawędziach (aby nie pociąć palców)
• Karton, najlepiej szerokości lustra co oszczędzi przycinania
• Taśma, co najmniej 4cm szerokości
• Klej przywierający do śliskich powierzchni
• Rzepy samoprzylepne

Sposób montażu:

1) Z opakowania kartonowego odciąłem klapy oraz rozkleiłem je, przez co powstał pasek kartonu. Był szerokości lustra, więc nie musiałem go przycinać „na szerokość”.

2)Wstępnie przymierzyłem, oraz dociąłem karton do żądanej długości. Pamiętajmy o tym, że jeden bok trójkąta jest dłuższy oraz o zostawieniu zakładki dla rzepów. Oklejony został także taśmą, nie po to aby poprawić jego marną estetykę, ale aby bok kartonu nie strzępił się, oraz by go wzmocnić.

3)Warto także zabezpieczyć lustro przed zarysowaniem (co znając życie na pewno się w trakcie montażu zdarzy). Wystarczy kartkę odpowiedniej wielkości (lub kilka) przymocować taśmą. Przy okazji unikniemy zabrudzenia lustra klejem.

UWAGA! Jeśli z tyłu lustra zostaną nam „skrzydełka” taśmy, to po przyklejeniu lustra do kartonu już ich nie odkleimy. Warto je odciąć odpowiednio wcześnie.

4)Gdy mamy wszystko przygotowane, smarujemy tył lustra klejem (ja użyłem silikonu

akwarystycznego, z racji tego że był pod ręką), a następnie przykładamy je do upatrzonego na kartonie miejsca. Warto na czas schnięcia (w przypadku silikonu co najmniej 12 godzin) dodatkowo przymocować lustro taśmą, szczególnie na obrzeżach, oraz przycisnąć czymś ciężkim, ale MIĘKKIM. Dobrze sprawdza się położenie lustra na grubym ręczniku i przyciśnięcie go kilkoma grubymi encyklopediami (uwaga na zabrudzenie ich klejem). Pamiętajmy że klej musi przywierać do gładkiego tyłu lustra!

5)Ostatnim krokiem jest kontrola jakości i doklejenie rzepów na pozostawionej zakładce, tak aby całość można było składać i rozkładać.

Propozycja wykonania WARIANTU STACJONARNEGO.

Wymiar lustra: 40x40cm

Materiały:

• lustro, najlepiej o szlifowanych krawędziach (aby nie pociąć palców), kwadratowe,
• płyty hdf (używane jaki tył szaf, komód), najlepiej wymiarów lustra,
• jedną dłuższą lub skleić dwie razem, dostępne w sklepach meblowych,
• taśma, co najmniej 4cm szerokości (do maskowania), polecam tzw. malarską, gdyż odrywa się bez walki,
• klej przywierający do śliskich powierzchni, najlepiej silikon,
• kątowniki aluminiowe, najlepiej narożne do płyt gipsowo – kartonowych z racji otworów polepszających trzymanie kleju, dostępne w marketach budowlanych.

Sposób montażu:

1) Zaraz na samym początku zabezpieczamy lustro przed porysowaniem, oklejając je taśmą i papierem odpowiednio dociętymi.

2) Pierwszy punkt pominąć jeśli wcześniej kupiliśmy jedną, odpowiednio dłuższą płytę!

Obliczamy długość najdłuższego boku, pamiętając aby lustro było pod kontem prostym do podstawy (trójkąt pitagorejski), a następnie sklejamy 2 płyty aby uzyskać żądaną długość. W moim przypadku przy podstawie o długości 40 i lustrze o tej samej wysokości było to 56,5cm.

3) Do płyt i lustra doklejamy jednym bokiem kątowniki, docięte na długość. Do jednej płyty po obu, przeciwnych stronach oraz do lustra. NALEŻY zadbać o przyklejenie ich „w dobrą stronę” gdyż potem już nie oderwiemy ich bez niszczenia. Do najdłuższej płyty nie przyklejać.

4) Po wyschnięciu silikonu (co może potrwać nawet 12 godzin!) zaginamy kątowniki w odpowiednią stronę, pamiętając o zasadzie „lepiej żeby trzymało za mocno niż puściło”.

5) Gdy już mamy potrzebne prefabrykaty i zabezpieczone lustro, można całość sklejać razem. Ze względu na specyfikę konstrukcji sklejamy wszystko na raz, a górną krawędź zabezpieczamy przed „rozjechaniem się” taśmą klejącą. Warto też zamaskować taśmą okolice łączeń, oszczędzi to nam potem zdrapywania i zmywania silikonu.

6) Po upływie doby przystępujemy do „kontroli jakości” , usuwając nadmiary kleju, sprawdzając jakość spoin, oraz sztywność konstrukcji.

Niestety, z racji wymiarów i ciężaru musiałem dla wzmocnienia wypuścić kątowniki po zewnętrznej stronie, nieznacznie psując estetykę. Jednak, jak już wspominałem, przy tej wadze lustra i wymiarach całości łączenia wewnętrzne by nie wytrzymały.

Projekt i wykonanie: 
Błażej Bagiński. Terraria szklane na zamówienie, Bielsko-Biała, kontakt: blazallegro@o2.pl

Dzielcie się swoimi doświadczeniami związanymi z terapią lustrzaną. Piszcie na mojego e-maila (fizjoterapeuta@gmail.com). Są to dla mnie ważne informacje pozwalające na pogłębienie wiedzy i poprawienie warsztatu terapeutycznego. 

Autor:

Daniel Kawka

Piśmiennictwo:

1. Hamzei F. (red.): Neurorehabilitacja oparta na dowodach naukowych. Wydanie I, Wrocław, MedPharm Polska, 2010.
2. Horst R.: Trening strategii motorycznych i PNF. Wydanie I, Kraków, Top School, 2010.
3. Lennon S., Stokes M.: Fizjoterapia w rehabilitacji neurologicznej. Wydanie I, Wrocław, Elsevier Urban & Partner, 2010.
4. Maclachlan M., McDonald D., Waloch J.: Mirror treatment of lower limb phantom pain: A case study. Disability and Rehabilitation, 2004, Vol. 26, No. 14/15, s.: 901–904.
5. McCabe C.S., Haigh R.C., Ring E.F.J., Halligan P.W., Wall P.D., Blake D.R.: A controlled pilot study of the utility of mirror visual feedback in the treatment of complex regional pain syndrome (type 1). Rheumatology 2003; 42, s.:97–101.
6. Moseley G.L.: Graded Motor Imagery for pathological pain. Neurology 2006; 67, s.:2129 2134.
7. Ramachandran V.S.:  Plasticity and functional recovery in neurolog. Clinical Medicine 2005, 5, nr 4 , s.: 368-73.
8. Rosen B., Lundborg G.: Training with a mirror in rehabilitation of the hand. Scand J Plast Reconstr Surg Hand Surg, 2005, 39, s.: 104/108.
9. Scott LaFee: V.S. Ramachandran is changing minds about the brain. W: Headstrong [on-line]. The San Diego Union-Tribune, 2006-10-26. [dostęp 2011-03-11].
10. Sharma N., Pomeroy V.M., Baron J-C.: Motor Imagery: A Backdoor to the Motor System After Stroke? Stroke 2006;37, s.:1941-1952.
11. Stevens J.A., Stoykov M.E.P.: Using Motor Imagery in the Rehabilitation of Hemiparesis. Arch Phys Med Rehabil 2003, 84, s.:1090-2.
12. Tichelaar Y.I.G., Geertzen J.H.B., Keizer D., van Wilgen P.C.: Mirror box therapy added to cognitive behavioural therapy in three chronic complex regional pain syndrome type I patients: a pilot study. International Journal of Rehabilitation Research 2007, 30, s.:181–188.

Prof. dr hab. Andrzej Lipczyński opowiada o zespole depresyjnym po przebytym udarze mózgu.

Depresja, pojawiająca się u osób leczonych z powodu udaru mózgu jest trudna do rozpoznania i leczenia, ze względu na jej nietypowy i specyficzny obraz kliniczny. Wnikliwa obserwacja i diagnoza różnicowa pozwala na wyodrębnienie jej z całej gamy objawów i trafne leczenie. Leczenie to ma charakter specyficzny w zależności od nasilenia objawów, czasu jej pojawienia się i zaplecza społeczno-rodzinnego. Bez współdziałania zespołu terapeutycznego (neurolog, psychiatra, psycholog i fizjoterapeuta) leczenie jest utrudnione.

Udar mózgu należy do poważnych schorzeń neurologicznych, wymagający bezwzględnej hospitalizacji ratującej życie oraz intensywnej opieki fizjoterapeutycznej i psychologicznej. Spośród zaburzeń i chorób psychicznych, jakie pojawiają się u pacjentów po udarze mózgu, należy wymienić depresję, która sprawia nie tylko problemy diagnostyczne, ale również terapeutyczne (1, 2, 3, 9). Trudności te wynikają z atypowego obrazu klinicznego, ostrości tych objawów, które mogą pozostawać nierozpoznawalne, wpływając na rokowania i możliwości poprawy funkcjonowania. (4, 5, 7, 15, 25).

Obraz kliniczny depresji jest często maskowany różnego rodzaju schorzeniami somatycznymi, zaburzeniami funkcji poznawczych i mowy (zaburzenie kontaktu werbalnego). Najczęściej objawy depresyjne pojawiają się tuż po przebytym udarze mózgu, a ich nasilenie maleje wraz z upływem czasu od zachorowania. (5, 6, 8, 4, 15, 9, 10).

Część pacjentów w samodzielny sposób radzi sobie z objawami depresji, która u nich ustępuje w ciągu krótkiego okresu czasu. Jednakże brak remisji zespołu depresyjnego w ciągu pierwszego roku po udarze mózgu zwiększa ryzyko przejścia depresji w stan chroniczny, zwiększając odsetek zgonów w ciągu 10 lat (8, 11, 12).

Wielu autorów (2, 13, 14, 18) uważa, że współwystępowanie zespołu depresyjnego po udarze mózgu ma swoją etiologię w czynnikach biologiczno-genetycznych, psychologicznych i społecznych. Do czynników psychologicznych i społecznych, mogących mieć wpływ na pojawienie się objawów depresyjnych, należy przedchorobowa osobowość, obniżenie aktywności, zainteresowań, a także zmiany osobowości na skutek udaru mózgu, obniżenie lub utrata zdolności do samodzielnego życia, większe lub mniejsze uzależnienie od osób trzecich, izolacja społeczna, załamanie linii życia zawodowego, rodzinnego i samotność (2, 13, 14, 18).

PSD może być z psychologicznego punktu widzenia traktowane jako forma reaktywna, pojawiająca się wskutek udaru i niepełnosprawności.

W literaturze przedmiotu spotkać można doniesienia, które sugerują braku związku samej lokalizacji udaru z pojawieniem się depresji (9, 10, 13, 15, 16, 17). Jednakże wielu badaczy wyraża przeciwny pogląd i na podstawie swoich badań uzależnia pojawienie się depresji od lokalizacji uszkodzenia. Uważają oni bowiem, że uszkodzenie lewej półkuli płata czołowego i okolicy przedczołowej może powodować pojawienie się depresji (3).

Z kolei Anderson (3) oraz Corson (20) uważają, że lokalizacja nie ma wpływu na pojawienie się depresji, natomiast ma wpływ na czas trwania. Jeszcze inne doniesienie sugeruje, że objawy depresji pojawiające się pomiędzy 3 a 6 miesiącem od udaru mają związek z obszarem uszkodzenia lewej półkuli okolicy czołowej. Objawy depresji pojawiające się w znacznie późniejszym okresie od udaru są uzależnione, jak sądzi Shimode (21), od uszkodzenia ośrodków podkorowych odpowiedzialnych za nastrój i emocje oraz uszkodzenie prawej okolicy skroniowo-ciemieniowej lub potylicznej (13, 22, 23, 24).

Jak wspomniano wcześniej, diagnoza zespołu depresyjnego po przebytym urazie mózgu powinna bardziej koncentrować się nie na etiologii, co na symptomatologii. W psychiatrii istnieją skale, pozwalające na wykrywanie objawów, oraz monitorowanie ich nasilenia. Wszystkie te skale oparte są na samoobserwacji pacjenta, a wyniki tych skal uzależnione są od możliwości pacjenta odpowiadania na zadawane pytania.

Stosuje się skale depresji oparte na ocenie lekarza: Skala Hamiltona (Hamilton Depression Rating Scale – HDRS, przydatna zwłaszcza przy monitorowaniu objawów), skala Montgomery’ego i Asberg (Montgomery Asberg Depression Rating Scale – MADRS) lub na ocenie dokonanej przez pacjenta: Inwentarz Depresji Becka i Geriatryczna Skala Depresji (Geriatric Depression Scale – GDS-30) (12, 13, 27, 28).
Depresji poudarowej nie można rozpoznać, jeśli nie pojawia się obniżenie nastroju, zwolnienie procesów myślowych i zmniejszenie napędu psychomotorycznego i zaburzenia rytmów biologicznych (2).

Diagnozowanie zaburzeń depresyjnych w PSD jest utrudnione z powodu częstości występowania zaburzeń mowy, ekspresji werbalnej i pozawerbalnej istniejącego nastroju. To wszystko może w sposób decydujący utrudniać rozpoznanie i różnicowanie zespołu otępiennego od upośledzenia funkcji poznawczych w depresji. Zespół otępienny pojawia się powoli, skrycie, natomiast w zespole depresyjnym zwykle jest przebieg ostry (17, 18, 26, 28, 29). W różnicowaniu zespołu otępiennego i otępienia rzekomego w przebiegu depresji przydatny jest skriningowy test Mini Mental State Examination – MMSE i test rysowania zegara. Oba te testy w połączeniu ze skalami oceny depresji i skalą oceniającą poziom funkcjonowania codziennego ( Activities of Daily Living – ADL) dają nam wstępną odpowiedź, czy należy przeprowadzić rozszerzone badanie psychologiczne. Obecnie dysponujemy całą baterią testów psychologicznych, które szczegółowo różnicują te dwa procesy (22, 27).

Celem leczenia depresji poudarowej jest złagodzenie cierpienia, poprawa samopoczucia i ogólnego poziomu funkcjonowania ( 25, 27, 29). Poza leczeniem farmakologicznym niezbędne jest oddziaływanie fizjoterapeutyczne. Współdziałanie farmakologiczne i fizjoterapeutyczne w efekcie daje poprawę samopoczucia psychicznego i fizycznego.

Bibliografia

1. Baugulho F.: Depression in older people. Curr. Opin. Psychiatr. 2002,15: 417-422.
2. Leszek J.: Zaburzenia depresyjne u pacjentów w wieku podeszłym- problemy diagnostyczne i terapeutyczne. Lęk i depresja 2000, 5: 214-224.
3. Gainotti G., Marra C.: Determinants and consequences of post-stroke depression. Curr. Opin. Neurol. 2002,15: 85-89.
4. Kotila A. i wsp.: Post-stroke depression and functional recovery in a population- based stroke register. The Finnstroke Study. Eur. J. Neurol. 1999, 6: 309-312.
5. Pohjasvaara T. i wsp.: Depression is a independent predictor of poor long-term functional outcome post-stroke. Eur. J. Neurol. 2001, 8: 315-319.
6. Kim J.S, Choi- Kwon S.: Poststroke depression and emotional incontinence Correlation with lesion location. Neurology 2000, 54: 1805-1810.
7. Paolucci S. i wsp.: Post-stroke depression and its role in rehabilitation of inpatients. Arch. Phys. Med. Rehabil. 1999, 80: 985-990.
8. Anderson G.: Post-stroke depression: diagnosis and incidence. Eur. Psychiat. 1997, 12 (Suppl3): 255s-260.
9. Astrom M. i wsp.: Major depression in stroke patients. Stroke 1993, 24: 976-982.
10. Singh A. i wsp.: Functional and neuroanatomic correlations in poststroke depression. Stroke 2000, 31: 637-644.
11. Andersen G. i wsp.: Effective treatment of post-stroke depression. Stroke 1994, 25:1099-1104.
12. Morris PLP. i wsp.: Association of depression with 10-year poststroke mortality. Am. J. Psychiatr. 1993, 150: 124-129.
13. Alexopoulos G. i wsp. Vascular depression: a new view of late- onset depression. Dialog. Clinic. Neuroscien. 1999, 1: 68-80.
14. Bilikiewicz A.: Depresja u ludzi w wieku podeszłym. Lęk i depresja, 1996, 4: 332-340.
15. Kauhanen ML. i wsp.: Poststroke depression correlates with cognitive impairment and neurological deficits. Stroke 1999, 30: 1875-1880.
16. Fujikawa T. i wsp.: Background factors and clinical symptoms of major depression with silent cerebral infarction. Stroke 1994, 25: 798-801.
17. Alexopoulos G.S. i wsp.: Clinically defined vascular depression. Am. J. Psychiatry 1997, 154: 562-565.
18. Parnowski T.: Depresje w chorobach somatycznych wieku podeszłego. Post. Psychiatrii i Neurologii 1998 (suppl.7), 1: 25-33.
19. Spalletta G. i wsp.: Is left stroke a risk- factor for selective serotonin reuptake inhibitor antidepressant treatment resistance?. J. Neurol. 2003, 250: 449-455.
20. Carson A.J. i wsp.: Depression after stroke and lession location: a systemic review. Lancet 2000, 356: 122-26.
21. Shimoda K., Robinson RG. :The relationship between poststroke depression and lesion location in long- term follow-up. Biol. Psychiatry 1999, 45: 187-192.
22. Roose S., Devanand D. :The interface between dementia and depression. Martin Denitz Ltd, London 1999.
23. Steffens DC., Krishnan KRR.: Structural neuroimaging and mood disorders: recent findings, implications for classification, and future directions. Biol. Psychiatry 1998, 43: 407-712.
24. Mayberg HS. i wsp.: PET imaging of cortical S2 serotonin receptors after stroke: lateralized changes and relationship to depression. Am. J. Psychiatry 1988, 145: 37-943.
25. Carota A. i wsp.: Emotions, behaviours and mood changes in stroke. Curr. Opin. Neurol. 2002,15 :57-69.
26. Andersen G. i wsp.: Dementia of depression or depression of dementia in stroke?. Acta Psychiatr. Scand. 1996, 94: 272-278.
27. Leonard B., Healy D.: Zróżnicowane działanie leków przeciwdepresyjnych. Via Medica, Gdańsk 2000.
28. Herrmann M. i wsp.: Depression in acute and chronic aphasia: symptoms, pathoanatomical-clinical correlations and functional implications. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1993, 56: 672-678.
29. Kimura M. i wsp.: Treatment of cognitive impairment after poststroke depression. Stroke 2000, 31: 1482-1486.

Z literatury przedmiotu wiemy, że czynniki ryzyka udaru mózgu takie jak nadciśnienie tętnicze, choroba układu krążenia, przemijający atak niedokrwienny, bezobjawowe zwężenie lub zamknięcie światła tętnicy szyjnej wspólnej, palenie tytoniu, cukrzyca pokrywają się z czynnikami ryzyka w zaburzeniach seksualnych. Jeżeli możemy zapobiegać udarom mózgu po przez modyfikację zachowań to również możemy to zrobić w niektórych zaburzeniach seksualnych.

Badania prowadzone na różnych grupach osób przewlekle chorych wykazują, że lekarze bardzo często pomijają milczeniem zagadnienia życia intymnego, a pacjenci nie maja dostatecznej wiedzy na ten temat. Ponieważ niewiele zaburzeń seksualnych zostało zidentyfikowanych w ramach systemu opieki zdrowotnej, kierowanie pacjentów do specjalistów należy do rzadkości. Pacjenci wzbraniają się przed szukaniem pomocy w problemach seksualnych towarzyszących chorobom przewlekłym, ponieważ wstydzą się poruszać tego rodzaju kwestie w rozmowie z lekarzem, a także brakuje im wiedzy na temat tego, co jest normalnym następstwem choroby lub procesu starzenia się. Nie mają też rozeznania co do możliwych sposobów leczenia tych zaburzeń. Często także szukanie porady u seksuologa traktują jako swego rodzaju napiętnowanie, przy czym i tak nie mają pewności, czy specjalista może im zapewnić skuteczną pomoc. Ostatecznym argumentem bywa to, że leczenie zaburzeń seksualnych nie jest objęte ubezpieczeniem (zwłaszcza, jeśli kwalifikuje się je jako pomoc psychologiczną).

Najczęstsze zaburzenia seksualne towarzyszące chorobom przewlekłym

Choć niektóre zaburzenia funkcji seksualnych mogą być przejściowe i mijać wraz z poprawą stanu zdrowia pacjenta, inne zmiany bywają trwałe.

Duży wpływ na występowanie zaburzeń seksualnych związanych z chorobami przewlekłymi mają czynniki psychologiczne. Chorzy są bardziej narażeni na depresję, zwłaszcza, gdy pogarsza się ich stan zdrowia.

Utrata poczucia własnej wartości, związana z chorobą, to kolejny czynnik wywołujący obniżenie poziomu pożądania. Powszechnie uważa się, że kobiety bardziej koncentrują się na zmianach w swoim wyglądzie, mężczyźni zaś na utracie sprawności seksualnej.

Choroba może rodzić określone lęki związane z aktywnością seksualną. Po zawale serca lub udarze powszechne są obawy, że uprawianie seksu może wywołać kolejny kryzys naczyniowo-sercowy. Poczucie winy spowodowane takim zachowaniami seksualnymi w przeszłości, jak romanse, seks przedmałżeński, korzystanie z usług prostytutek lub aborcja, może rodzić przekonanie, że choroba jest karą za grzechy. Ponieważ seks uważany jest za coś nieczystego, wielu pacjentów ma niejasne poczucie, że współżycie może w jakiś sposób kolidować z leczeniem.

Utrata popędu seksualnego może być też skutkiem zaniku bliskości między małżonkami, z których jedno jest chore. W wyniku choroby często zostaje mniej czasu na wspólny wypoczynek, rozmowy czy okazywanie sobie uczuć, ponieważ małżonkowie muszą borykać się z wychowaniem dzieci, zarabianiem na dom i innymi codziennymi obowiązkami. Jedno z nich bierze na siebie rolę opiekuna i potem trudno mu się przestawić i stać się partnerem seksualnym. Tymczasem małżonek często staje się egocentryczny i kumuluje w sobie złość na cały świat, także na swojego partnera.

Problemy z osiągnięciem lub utrzymaniem erekcji to skargi najczęściej składane przez przewlekle chorych mężczyzn. Hormonalne, naczyniowe i neurologiczne mechanizmy wpływające na możliwość osiągania wzwodu są bardzo podatne na zaburzenia. Badania procesów starzenia się przeprowadzone wśród mężczyzn (USA) wykazało, że obok procesów starzenia na zaburzenia erekcji wpływają dodatkowo: przebyty zawał serca, nadciśnienie, cukrzyca oraz leki przyjmowane w związku z tymi schorzeniami. Ryzyko wystąpienia zaburzeń powoduje także palenie tytoniu i wysoki poziom cholesterolu.

Choć większość zaburzeń erekcji u przewlekle chorych mężczyzn ma podłoże somatyczne, to u pewnej części chorych źródła problemów mają związek z psychiką i wiążą się z obawą przed niepowodzeniem. Może to rodzić niepokój w trakcie stosunku, powodować, że mężczyzna zamartwia się zmianami w swoim wyglądzie lub czuje się upokorzony fizyczną zależnością od partnera. Czynniki psychologiczne wpływające na obniżenie pociągu seksualnego mogą również wywołać niepokój, którego konsekwencją może być brak erekcji.

Istnieje jednak kilka czynników, które mogą zmniejszyć intensywność odczuwania orgazmu. Mężczyźni, którzy osiągają szczytowanie bez pełnego wzwodu, mogą się skarżyć na mniejsze uczucie przyjemności. Suche orgazmy, którym nie towarzyszy wytrysk nasienia, bywają odczuwane jako mniej intensywne niż normalne.

Trudności z osiągnięciem orgazmu lub jego słabsze odczuwanie mogą być wywołane przez niektóre leki psychotropowe o działaniu antydepresyjnym. Na osiągnięcie satysfakcji mogą mieć także wpływ duże dawki alkoholu.

Zdarza się, że problemy z orgazmem u mężczyzn przewlekle chorych są spowodowane przyczynami psychologicznymi. Najczęściej zdarza się tak, że mężczyzna z fizjologicznymi zaburzeniami erekcji po prostu przestaje być aktywny seksualnie i nie próbuje się nawet przekonać o tym, na przykład za pomocą masturbacji czy stymulacja genitaliów przez partnerkę, czy jest w stanie osiągnąć orgazm bez pełnej erekcji.

Badania prowadzone w grupach pacjentek z chorobami somatycznymi wykazały, że za miernik satysfakcji seksualnej kobiety często przyjmują łatwość osiągania orgazmu. Orgazm jest oczywiście jednym z bardzo istotnych wymiarów kobiecej seksualności, jednak problemy z osiągnięciem satysfakcji wśród przewlekle chorych kobiet zdarzają się rzadziej niż mniejsze pożądanie seksualne i słabsze podniecenie. Jeśli kobieta nie jest w nastroju do seksu i erotyczna stymulacja nie sprawia jej przyjemności, jest mało prawdopodobne, że osiągnie szczytowanie. Na przykład w wypadku kobiet chorych na cukrzycę problemy z osiągnięciem orgazmu zgłaszane przez pacjentki bardzo się między sobą różnią i wydają się nie mieć bezpośredniego związku ze skutkami choroby.

Nie powinniśmy zaniedbywać życia seksualnego, jest ono nam potrzebne tak samo jak pożywienie. Przecież jak jesteśmy chorzy to jemy, więc dlaczego mamy rezygnować z seksu? Należy dostosować się tylko do nowej sytuacji, zadbać o poprawę krążenia, uruchomić wyobraźnię i cieszyć się z życia. Naukowcy przestrzegają przed zbyt długimi przerwami we współżyciu, może to doprowadzić do zaniku pożądania i utratą bliskości z ukochaną osobą. Bardzo dobrym rozwiązaniem jest wizyta u seksuologa psychologa, który pomoże nam w tych trudnych chwilach.

Dyspareunia: dysfunkcja seksualna objawiająca się odczuwaniem bólu w czasie stosunku

Mieczysław Szympolski

Literatura:

Lew-Starowicz, Z., Skrzypulec Violetta. (2010). Podstawy Seksuologii. Warszawa: PZWL.

Leiblum, Sandra, R., Rosen, R.C. (2005) Terapia Zaburzeń Seksualnych. Gdańsk: GWP.

Fotografia pobrana z :

adres strony

Dyzartria to zespół zaburzeń oddechowo-fonacyjno-artykulacyjnych, spowodowanych uszkodzeniem ośrodków i dróg unerwiających aparat mowy.

Dyzartria to nieprawidłowa artykulacja dźwięków lub głosek wynikająca z nieprawidłowej aktywacji mięśni ust, żuchwy i gardła, która wpływa na szybkość, siłę i rozkład w czasie, zakres i dokładność mówienia. Uszkodzenia dotyczą różnych struktur obwodowego i/lub ośrodkowego układu nerwowego na różnych poziomach. Dyzartria może wynikać też z miejscowych nieprawidłowości w strukturze podniebienia, języka i krtani. Dysfunkcje mowy mogą mieć różne nasilenie. Dyzartria współwystępuje z innymi schorzeniami; zarówno narządów ruchu, jak i mowy.

O dyzartrii mówimy wtedy, gdy pacjent potrafi układać treści myślenia w odpowiednie struktury językowe, ale w następstwie dysfunkcji nerwowo-mięśniowych nie jest w stanie prawidłowo realizować wypowiedzi. Dyzartria współwystępuje z innymi schorzeniami; zarówno narządów ruchu, jak i mowy. Mowa dyzartryczna, jest powolna, zamazana, bezgłośna i często z przydźwiękiem nosowym.

Dyzartrię obserwuje się w wielu różnych przypadkach chorobowych.

Podział dyzartrii według kryterium przyczynowego: (Jastrzębowska)

1.     dyzartria korowa – powstała w wyniku uszkodzenia okolicy ruchowej kory mózgowej

2.     dyzartria piramidowa ( rzekomoopuszkowa) – wynika z uszkodzenia dróg piramidowych prowadzących od okolicy ruchowej kory do jąder nerwów czaszkowych zlokalizowanych w pniu mózgu (unerwiających narządy mowy)

3.     dyzartria pozapiramidowa ( podkorowa) – będąca następstwem uszkodzenia układu pozapiramidowego, a także jądra czerwiennego i dróg nerwowych prowadzących od nich

4.     dyzartria opuszkowa – powstała w wyniku uszkodzenia jąder nerwów czaszkowych znajdujących się w opuszce lub nerwów z nich wychodzących i unerwiających aparat artykulacyjny

5.     dyzartria móżdżkowa – wywołana uszkodzeniem móżdżku

Podział dyzartrii według kryterium objawowego: (wg. Darleya, Aronsona i Browna)

1.     dyzartria wiotka – wywołana uszkodzeniem dolnego neuronu ruchowego lub nerwów obwodowych biegnących od tego neuronu do mięsni aparatu mowy.

Objawy:

–         osłabienie mięśni, np. żuchwy, warg, podniebienia    miękkiego

–         duszności w czasie mówienia

–         nosowe zabarwienie głosu

–         osłabienie lub zanik odruchu wymiotnego

2.     dyzartria spastyczna – wywołana uszkodzeniem układu piramidowego (okolica ruchowa kory wraz z odchodzącym od niej szlakiem piramidowym idącym przez pień mózgu i rdzeń kręgowy do jąder ruchowych rdzenia kręgowego)

Objawy:

–         wzmożone napięcie mięśniowe

–         niskie natężenie głosu

–         chrapliwość

–         zwolnione tempo mówienia

–         wolniejsze ruchy warg i języka

3.     dyzartria ataktyczna – spowodowana uszkodzeniem móżdżku i/lub dróg móżdżkowych, co wywołuje zaburzenia koordynacji ruchów oddechowych, fonacyjnych i artykulacyjnych.

Objawy:

–         hipotonia

–         nadmierne akcentowanie

–         nieregularne przerwy w artykulacji

–         zwolnione i nierytmiczne tempo mowy

–         zaburzenia płynności mowy

–         zaburzenia koordynacji ruchowej

4.     dyzartria hipokinetyczna – związana z uszkodzeniem układu pozapiramidowego (PD, PSP, MSA)

Objawy:

–         jednostajność melodii głosu

–         zmniejszone akcentowanie

–         zatrzymanie procesu mówienia

–         powtarzanie głosek i sylab

5.     dyzartria hiperkinetyczna – wywołana uszkodzeniem układu piramidowego, jest następstwem takich zaburzeń ruchowych, jak np. pląsawica, atetoza, dystonia

Objawy:

–         ruchy mimowolne w obrębie narządów artykulacyjnych

–         załamania fonacyjne

–         niedokładna artykulacja

–         zaburzenia ruchów celowych

6.     dyzartria mieszana – charakteryzuje się występowaniem różnych cech wymienionych powyżej rodzajów dysartrii, co ma miejsce w SM, chorobie Wilsona, SLA. Ten typ dysartrii często występuje u pacjentów po urazach czaszkowo-mózgowych oraz niektórych chorobach.

Pacjent z dyzartrią nabytą ma problemy w artykulacji, może mieć problemy oddechowo-fonacyjne oraz z połykaniem pokarmów. Mowa jest spowolniała, często skandowana. W przypadku wystąpienia dyzartrii należy wykonywać ćwiczenia oddechowo- fonacyjno- artykulacyjne, których celem ma być zmniejszenie niepłynności w mowie i poprawa jej jakości. Ćwiczenia można podzielić na oddechowo- fonacyjne, usprawniające aparat artykulacyjny- język, wargi, podniebienie oraz artykulacyjne. Oto przykłady prostych ćwiczeń, które można zastosować u osoby dorosłej z dyzartrią nabytą:

1.     Ćwiczenia usprawniające aparat artykulacyjny:

Ćwiczenia języka:

mlaskamie, układanie języka w rurkę, wypychanie językiem policzków, układanie języka w „koci grzbiet”, wsuwanie język pod górną i dolną wargę, przesuwanie języka na boki w jamie ustnej,

– dotykanie czubkiem języka kolejnych zębów,  przesuwanie czubka języka zygzakiem po podniebieniu,  przesuwanie czubka języka od górnych zębów wzdłuż podniebienia

Ćwiczenia warg: cmokanie, parskanie, prychanie,

na przemian robienie „dzióbka” i rozszerzanie ust, masowanie warg palcami, układanie warg jak do wymawiania samogłosek: A, O, U, E, Y, I, wypowiadanie głosek p p p p, b b b b, w w w w w, f f f f f.

2.     Ćwiczenia oddechowe:

Pozycja leżąca. Jedna ręka na brzuchu, druga na górnej części klatki piersiowej. Przepona przesuwa się przy wdechu i uwypukla brzuch, przy wydechu przepona wraca do poprzedniego położenia, a brzuch opada.

Ćwiczenie wykonujemy 3 razy, wydmuchując powietrze wymawiamy długo głoskę s lub f.

Wyrabianie długiej fazy wydechowej wypowiadanie dłuższych fraz bez wysiłku, bez zmniejszenia wyrazistości i głośności elementów końcowych oraz bez zwiększenia tempa mowy. W tym celu należy wykonać powyższe ćwiczenia, zwiększając stopniowo wydech do 5-8 sekund i dłużej.

Ekonomicznego zużywania powietrza wymawiać długie s, robiąc pauzy, co 3 sekundy, w czasie pauzy powietrza nie wydychać, Wymawiać długie s, przerywając je 10 razy.

3.     Ćwiczenia fonacyjne:

Mruczeć poprzez przedłużanie głoski M MMMMM.

Wybrzmiewać przedłużane M w otoczeniu samogłosek- legato(długo) i MA ME MY MI MO MU, AMA EME YMY IMI OMO UMU, AM EM YM IM OM UM

Wybrzmiewać przedłużane n w otoczeniu samogłosek- legato: NA NE NY NI NO NU, ANA ENE YNY INI ONO UNU, AN EN YN IN ON UN

Ćwiczenia na samogłoskach przedłużanie samogłosek- kolejno: A, E, Y, I, O, U

Ćwiczenia miękkiego ataku głosu: P (wdech) A,P (wdech) I, P (wdech) U P (wdech) Y P (wdech) O  P (wdech) E

4.     Ćwiczenia na tekstach.

W przypadku mowy dyzartrycznej ćwiczenia na tekstach będą polegały na czytaniu różnorodnych tekstów w sposób płynny- bez skandowania. Aby to osiągnąć należy czytać wolno, śpiewnie- przedłużając lekko samogłoski i głoski, które można przedłużać np. sss, fff. Np. Paan Jaasiiuu  kuupiił ssóól. Nie  zaś Pan Ja siu ku pił sól.

Opr. Edyta Lech-Majda, Marianna Głębocka-Czarniecka