Zespół depresyjny po przebytym udarze mózgu

Prof. dr hab. Andrzej Lipczyński opowiada o zespole depresyjnym po przebytym udarze mózgu.

Depresja, pojawiająca się u osób leczonych z powodu udaru mózgu jest trudna do rozpoznania i leczenia, ze względu na jej nietypowy i specyficzny obraz kliniczny. Wnikliwa obserwacja i diagnoza różnicowa pozwala na wyodrębnienie jej z całej gamy objawów i trafne leczenie. Leczenie to ma charakter specyficzny w zależności od nasilenia objawów, czasu jej pojawienia się i zaplecza społeczno-rodzinnego. Bez współdziałania zespołu terapeutycznego (neurolog, psychiatra, psycholog i fizjoterapeuta) leczenie jest utrudnione.

Udar mózgu należy do poważnych schorzeń neurologicznych, wymagający bezwzględnej hospitalizacji ratującej życie oraz intensywnej opieki fizjoterapeutycznej i psychologicznej. Spośród zaburzeń i chorób psychicznych, jakie pojawiają się u pacjentów po udarze mózgu, należy wymienić depresję, która sprawia nie tylko problemy diagnostyczne, ale również terapeutyczne (1, 2, 3, 9). Trudności te wynikają z atypowego obrazu klinicznego, ostrości tych objawów, które mogą pozostawać nierozpoznawalne, wpływając na rokowania i możliwości poprawy funkcjonowania. (4, 5, 7, 15, 25).

Obraz kliniczny depresji jest często maskowany różnego rodzaju schorzeniami somatycznymi, zaburzeniami funkcji poznawczych i mowy (zaburzenie kontaktu werbalnego). Najczęściej objawy depresyjne pojawiają się tuż po przebytym udarze mózgu, a ich nasilenie maleje wraz z upływem czasu od zachorowania. (5, 6, 8, 4, 15, 9, 10).

Część pacjentów w samodzielny sposób radzi sobie z objawami depresji, która u nich ustępuje w ciągu krótkiego okresu czasu. Jednakże brak remisji zespołu depresyjnego w ciągu pierwszego roku po udarze mózgu zwiększa ryzyko przejścia depresji w stan chroniczny, zwiększając odsetek zgonów w ciągu 10 lat (8, 11, 12).

Wielu autorów (2, 13, 14, 18) uważa, że współwystępowanie zespołu depresyjnego po udarze mózgu ma swoją etiologię w czynnikach biologiczno-genetycznych, psychologicznych i społecznych. Do czynników psychologicznych i społecznych, mogących mieć wpływ na pojawienie się objawów depresyjnych, należy przedchorobowa osobowość, obniżenie aktywności, zainteresowań, a także zmiany osobowości na skutek udaru mózgu, obniżenie lub utrata zdolności do samodzielnego życia, większe lub mniejsze uzależnienie od osób trzecich, izolacja społeczna, załamanie linii życia zawodowego, rodzinnego i samotność (2, 13, 14, 18).

PSD może być z psychologicznego punktu widzenia traktowane jako forma reaktywna, pojawiająca się wskutek udaru i niepełnosprawności.

W literaturze przedmiotu spotkać można doniesienia, które sugerują braku związku samej lokalizacji udaru z pojawieniem się depresji (9, 10, 13, 15, 16, 17). Jednakże wielu badaczy wyraża przeciwny pogląd i na podstawie swoich badań uzależnia pojawienie się depresji od lokalizacji uszkodzenia. Uważają oni bowiem, że uszkodzenie lewej półkuli płata czołowego i okolicy przedczołowej może powodować pojawienie się depresji (3).

Z kolei Anderson (3) oraz Corson (20) uważają, że lokalizacja nie ma wpływu na pojawienie się depresji, natomiast ma wpływ na czas trwania. Jeszcze inne doniesienie sugeruje, że objawy depresji pojawiające się pomiędzy 3 a 6 miesiącem od udaru mają związek z obszarem uszkodzenia lewej półkuli okolicy czołowej. Objawy depresji pojawiające się w znacznie późniejszym okresie od udaru są uzależnione, jak sądzi Shimode (21), od uszkodzenia ośrodków podkorowych odpowiedzialnych za nastrój i emocje oraz uszkodzenie prawej okolicy skroniowo-ciemieniowej lub potylicznej (13, 22, 23, 24).

Jak wspomniano wcześniej, diagnoza zespołu depresyjnego po przebytym urazie mózgu powinna bardziej koncentrować się nie na etiologii, co na symptomatologii. W psychiatrii istnieją skale, pozwalające na wykrywanie objawów, oraz monitorowanie ich nasilenia. Wszystkie te skale oparte są na samoobserwacji pacjenta, a wyniki tych skal uzależnione są od możliwości pacjenta odpowiadania na zadawane pytania.

Stosuje się skale depresji oparte na ocenie lekarza: Skala Hamiltona (Hamilton Depression Rating Scale – HDRS, przydatna zwłaszcza przy monitorowaniu objawów), skala Montgomery’ego i Asberg (Montgomery Asberg Depression Rating Scale – MADRS) lub na ocenie dokonanej przez pacjenta: Inwentarz Depresji Becka i Geriatryczna Skala Depresji (Geriatric Depression Scale – GDS-30) (12, 13, 27, 28).
Depresji poudarowej nie można rozpoznać, jeśli nie pojawia się obniżenie nastroju, zwolnienie procesów myślowych i zmniejszenie napędu psychomotorycznego i zaburzenia rytmów biologicznych (2).

Diagnozowanie zaburzeń depresyjnych w PSD jest utrudnione z powodu częstości występowania zaburzeń mowy, ekspresji werbalnej i pozawerbalnej istniejącego nastroju. To wszystko może w sposób decydujący utrudniać rozpoznanie i różnicowanie zespołu otępiennego od upośledzenia funkcji poznawczych w depresji. Zespół otępienny pojawia się powoli, skrycie, natomiast w zespole depresyjnym zwykle jest przebieg ostry (17, 18, 26, 28, 29). W różnicowaniu zespołu otępiennego i otępienia rzekomego w przebiegu depresji przydatny jest skriningowy test Mini Mental State Examination – MMSE i test rysowania zegara. Oba te testy w połączeniu ze skalami oceny depresji i skalą oceniającą poziom funkcjonowania codziennego ( Activities of Daily Living – ADL) dają nam wstępną odpowiedź, czy należy przeprowadzić rozszerzone badanie psychologiczne. Obecnie dysponujemy całą baterią testów psychologicznych, które szczegółowo różnicują te dwa procesy (22, 27).

Celem leczenia depresji poudarowej jest złagodzenie cierpienia, poprawa samopoczucia i ogólnego poziomu funkcjonowania ( 25, 27, 29). Poza leczeniem farmakologicznym niezbędne jest oddziaływanie fizjoterapeutyczne. Współdziałanie farmakologiczne i fizjoterapeutyczne w efekcie daje poprawę samopoczucia psychicznego i fizycznego.

Bibliografia

1. Baugulho F.: Depression in older people. Curr. Opin. Psychiatr. 2002,15: 417-422.
2. Leszek J.: Zaburzenia depresyjne u pacjentów w wieku podeszłym- problemy diagnostyczne i terapeutyczne. Lęk i depresja 2000, 5: 214-224.
3. Gainotti G., Marra C.: Determinants and consequences of post-stroke depression. Curr. Opin. Neurol. 2002,15: 85-89.
4. Kotila A. i wsp.: Post-stroke depression and functional recovery in a population- based stroke register. The Finnstroke Study. Eur. J. Neurol. 1999, 6: 309-312.
5. Pohjasvaara T. i wsp.: Depression is a independent predictor of poor long-term functional outcome post-stroke. Eur. J. Neurol. 2001, 8: 315-319.
6. Kim J.S, Choi- Kwon S.: Poststroke depression and emotional incontinence Correlation with lesion location. Neurology 2000, 54: 1805-1810.
7. Paolucci S. i wsp.: Post-stroke depression and its role in rehabilitation of inpatients. Arch. Phys. Med. Rehabil. 1999, 80: 985-990.
8. Anderson G.: Post-stroke depression: diagnosis and incidence. Eur. Psychiat. 1997, 12 (Suppl3): 255s-260.
9. Astrom M. i wsp.: Major depression in stroke patients. Stroke 1993, 24: 976-982.
10. Singh A. i wsp.: Functional and neuroanatomic correlations in poststroke depression. Stroke 2000, 31: 637-644.
11. Andersen G. i wsp.: Effective treatment of post-stroke depression. Stroke 1994, 25:1099-1104.
12. Morris PLP. i wsp.: Association of depression with 10-year poststroke mortality. Am. J. Psychiatr. 1993, 150: 124-129.
13. Alexopoulos G. i wsp. Vascular depression: a new view of late- onset depression. Dialog. Clinic. Neuroscien. 1999, 1: 68-80.
14. Bilikiewicz A.: Depresja u ludzi w wieku podeszłym. Lęk i depresja, 1996, 4: 332-340.
15. Kauhanen ML. i wsp.: Poststroke depression correlates with cognitive impairment and neurological deficits. Stroke 1999, 30: 1875-1880.
16. Fujikawa T. i wsp.: Background factors and clinical symptoms of major depression with silent cerebral infarction. Stroke 1994, 25: 798-801.
17. Alexopoulos G.S. i wsp.: Clinically defined vascular depression. Am. J. Psychiatry 1997, 154: 562-565.
18. Parnowski T.: Depresje w chorobach somatycznych wieku podeszłego. Post. Psychiatrii i Neurologii 1998 (suppl.7), 1: 25-33.
19. Spalletta G. i wsp.: Is left stroke a risk- factor for selective serotonin reuptake inhibitor antidepressant treatment resistance?. J. Neurol. 2003, 250: 449-455.
20. Carson A.J. i wsp.: Depression after stroke and lession location: a systemic review. Lancet 2000, 356: 122-26.
21. Shimoda K., Robinson RG. :The relationship between poststroke depression and lesion location in long- term follow-up. Biol. Psychiatry 1999, 45: 187-192.
22. Roose S., Devanand D. :The interface between dementia and depression. Martin Denitz Ltd, London 1999.
23. Steffens DC., Krishnan KRR.: Structural neuroimaging and mood disorders: recent findings, implications for classification, and future directions. Biol. Psychiatry 1998, 43: 407-712.
24. Mayberg HS. i wsp.: PET imaging of cortical S2 serotonin receptors after stroke: lateralized changes and relationship to depression. Am. J. Psychiatry 1988, 145: 37-943.
25. Carota A. i wsp.: Emotions, behaviours and mood changes in stroke. Curr. Opin. Neurol. 2002,15 :57-69.
26. Andersen G. i wsp.: Dementia of depression or depression of dementia in stroke?. Acta Psychiatr. Scand. 1996, 94: 272-278.
27. Leonard B., Healy D.: Zróżnicowane działanie leków przeciwdepresyjnych. Via Medica, Gdańsk 2000.
28. Herrmann M. i wsp.: Depression in acute and chronic aphasia: symptoms, pathoanatomical-clinical correlations and functional implications. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1993, 56: 672-678.
29. Kimura M. i wsp.: Treatment of cognitive impairment after poststroke depression. Stroke 2000, 31: 1482-1486.